De quoi est composée la myéline?

De quoi est composee la myeline

La myéline ressemble à une gaine qui forme un revêtement isolant et protecteur autour des fibres nerveuses. La myéline est essentielle au fonctionnement normal du système nerveux.

Qu’est-ce que la myéline ?

La cellule nerveuse est constituée d’un corps cellulaire et d’une longue fibre nerveuse en saillie, appelée axone, qui est responsable de la transmission des impulsions électriques du corps cellulaire aux neurones, glandes et muscles récepteurs.

La myéline est considérée comme une caractéristique essentielle des vertébrés, c’est-à-dire des animaux dotés d’une colonne vertébrale, bien que des gaines similaires soient également apparues chez certains invertébrés. La gaine de myéline des fibres nerveuses a été découverte et décrite pour la première fois par Rudolf Virchow en 1854.

De quoi est composée la myéline ?

La myéline est composée d’environ 40% d’eau et la masse sèche est composée d’environ 80% de lipides et 20% de protéines. La composition principalement lipidique de la myéline lui donne une teinte blanche, d’où la référence à la « matière blanche » du cerveau Le principal lipide présent dans la myéline est un glycolipide appelé galactocérébroside.

Les autres principaux constituants de la myéline sont la protéine basique de la myéline (MBP), la protéine protéolipidique (PLP) et la glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline (MOG). À l’intérieur de la myéline se trouvent des chaînes d’hydrocarbures réticulées composées de sphingomyéline qui renforcent la gaine de myéline.

Quelle est la fonction de la myéline ?

Lorsqu’un nerf transporte des impulsions électriques d’une extrémité à l’autre, la myéline contribue à empêcher l’impulsion de quitter l’axone et augmente la résistance électrique, améliorant ainsi la conduction du signal.

La myéline isole l’axone en assemblant des structures spécialisées au niveau des nœuds de Ranvier. Cette myélinisation des nerfs augmente considérablement la vitesse à laquelle les signaux (appelés potentiels d’action) sont transmis entre les cellules nerveuses. Dans les axones non myélinisés, le potentiel d’action se déplace le long de l’axone de manière continue, alors que dans les axones myélinisés, un courant n’est présent qu’aux nœuds de Ranvier, où la membrane de l’axone est exposée.

Les canaux sodiques qui génèrent des potentiels d’action sont abondants au niveau des nœuds de Ranvier. À ces nœuds, on trouve également une abondance de molécules spécifiques qui activent et maintiennent les groupes de canaux sodiques. Parmi ces molécules, citons la neurofascine 186 (une molécule d’adhésion cellulaire) et une protéine d’échafaudage appelée bIV-spectrine. Ces molécules sont organisées et assemblées par la gaine de myéline.

La présence de la gaine de myéline et des canaux sodiques aux nœuds de Ranvier signifie que le potentiel d’action « saute » d’un nœud à l’autre, ce qui permet à l’impulsion de se déplacer rapidement le long de l’axone. Ce processus est appelé conduction saltatoire.

Que se passe-t-il lorsque la myéline est endommagée ?

La myélinisation défectueuse d’un nerf est la principale cause de maladie neurologique.

La démyélinisation désigne la détérioration et la perte des gaines de myéline qui entouraient auparavant les nerfs. La démyélinisation peut être due à des facteurs inflammatoires, métaboliques ou génétiques. Quelle qu’en soit la cause, la perte de myéline entraîne un dysfonctionnement important des nerfs et un ralentissement ou un blocage de la conduction nerveuse entre le cerveau et le reste du corps.

L’une des maladies démyélinisantes les plus connues est la sclérose en plaques (SEP), une maladie auto-immune dans laquelle des lésions démyélinisantes du système nerveux central (SNC) se produisent dans tout le cerveau, ce qui provoque des symptômes tels que la douleur, des dysfonctionnements cognitifs et moteurs, et des troubles visuels.

Environ 80 % des patients atteints de SEP développent une SEP rémittente, au cours de laquelle les symptômes neurologiques apparaissent par épisodes, sans qu’aucune détérioration ne soit observée entre ces épisodes. Environ 10 ans après l’apparition initiale de la maladie, environ la moitié de ces patients développent une détérioration neurologique progressive, autrement appelée SEP secondaire progressive.

Les 20 % de patients restants connaissent une détérioration neurologique continue, sans période où les symptômes semblent s’améliorer. Ce type de SEP est connu sous le nom de SEP primaire progressive.

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